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\title{Cutis Laxa Syndrome: Clinical and Prognosis: A New Case Report}
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\begin{document}

             \author[1]{Samia  El  Haouzi}

             \author[2]{Karman  Abdellouahed}

             \author[3]{Rajae  Daoudi}

\renewcommand\Authands{ and }

\date{\small \em Received: 12 December 2015 Accepted: 1 January 2016 Published: 15 January 2016}

\maketitle


\begin{abstract}
        


cutis laxa syndrome is a heterogeneous group of disorders rare elastic tissue;Characterized by skin laxity associated with systemic manifestations variables. Congénital or acquired.Case report: A 4-year-old chile, the last in a family of six, from a non-consanguineous marriage. No family related cases. For hospitalized pediatric pulmonary emphysema. Addressed to: ectropion of the right lower eyelid, entropion of left lower eyelid, the conjunctiva and hypertrophied hyperhémiées. anterior segment and background of normal eye.General examination evoked facies cutis laxa. precociously senile appearance; stretchable skin mobilizing easily malformation syndrome. In our patient the multiple organ damage and the lack of familial cases are in favor of an autosomal recessive form is poor prognosis.The patient died two weeks later in an array of respiratory failure.

\end{abstract}


\keywords{cutis laxa, genetic disease, malformation syndrome.}

\begin{textblock*}{18cm}(1cm,1cm) % {block width} (coords) 
\textcolor{GJBlue}{\LARGE Global Journals \LaTeX\ JournalKaleidoscope\texttrademark}
\end{textblock*}

\begin{textblock*}{18cm}(1.4cm,1.5cm) % {block width} (coords) 
\textcolor{GJBlue}{\footnotesize \\ Artificial Intelligence formulated this projection for compatibility purposes from the original article published at Global Journals. However, this technology is currently in beta. \emph{Therefore, kindly ignore odd layouts, missed formulae, text, tables, or figures.}}
\end{textblock*}


\let\tabcellsep& 	 	 		 \par
Observation: Garçon de 4 ans, dernier d'une fratrie de six, issu d'un mariage non consanguin. Pas de cas similaire familial. Hospitalisé en pédiatrie pour emphysème pulmonaire. Adressé pour : ectropion de la paupière inférieure droite, entropion de la paupière inférieure gauche, conjonctives hypertrophiées et hyperhémiées.\par
Segment antérieur et fond d'oeil normaux.\par
Examen général: faciès évocateur de cutis laxa. Aspect précocement sénile; Peau extensible se mobilisant facilement, Syndrome polymalformatif.\par
Chez notre patient l'atteinte multiviscérale ainsi que l'absence de cas familiaux sont en faveur d'une forme autosomique récessive qui est de mauvais pronostic.\par
Evolution: décès deux semaines plus tard dans un tableau Cutis Laxa congénital avec 3 formes : Autosomique dominante, Autosomique récessive, liée au chromosome X. Et Cutis Laxa acquis: secondaire soit à des affections inflammatoires de la peau, soit associé à diverses maladies (lupus, amylose,myélome multiple). 
\section[{Conclusion: Affection exceptionnelle caractérisée par un polymorphisme clinique et génétique.}]{Conclusion: Affection exceptionnelle caractérisée par un polymorphisme clinique et génétique.}\par
L'association décrite chez notre malade correspond à une forme autosomale récessive de très mauvais pronostic. 
\section[{Mots clés: cutis laxa, maladie génétique, syndrome malformatif.}]{Mots clés: cutis laxa, maladie génétique, syndrome malformatif.}\par
Summary-Introduction: cutis laxa syndrome is a heterogeneous group of disorders rare elastic tissue; Characterized by skin laxity associated with systemic manifestations variables. Congénital or acquired.\par
Case report: A 4-year-old chile, the last in a family of six, from a non-consanguineous marriage. No family related cases. For hospitalized pediatric pulmonary emphysema. Addressed to: ectropion of the right lower eyelid, entropion of left lower eyelid, the conjunctiva and hypertrophied hyperhémiées. anterior segment and background of normal eye.\par
General examination evoked facies cutis laxa. precociously senile appearance; stretchable skin mobilizing easily malformation syndrome. In our patient the multiple organ damage and the lack of familial cases are in favor of an autosomal recessive form is poor prognosis.\par
The patient died two weeks later in an array of respiratory failure.\par
Discussion: Cutis laxa (CL), or elastolysis, is a rare, inherited or acquired connective tissue disorder in which the skin becomes inelastic and hangs loosely in folds. The clinical presentation and the mode of inheritance show considerable heterogeneity. cutis laxa is a heterogeneous group of disorders clinically and genetically. Characterized by skin laxity, skin stretch, Results from various tissue abnormalities or acquired conjonctif.\par
Congenital Cutis Laxa with 3 forms: autosomal dominant, autosomal recessive, and X-linked Cutis Laxa acquired: either secondary to inflammatory conditions of the skin, is associated with various diseases (lupus, amyloidosis, multiple myeloma). 
\section[{Conclusion: Exceptional condition characterized by clinical}]{Conclusion: Exceptional condition characterized by clinical}\par
and genetic polymorphism.\par
The association described in our patient corresponds to an autosomal recessive form of very poor prognosis. 
\section[{I. Introduction}]{I. Introduction}\par
'est une maladie génétique rarissime du tissu conjonctif dont le premier symptôme évident est un relâchement cutané. En latin CUTIS LAXA veut dire PEAU RELÂCHÉE. Elle touche aussi bien les hommes que les femmes et sa fréquence est mal connue. On peut estimer cependant qu'il y a probablement moins de 1000 cas dans le monde entier. \hyperref[b0]{[1]}  
\section[{II. Observation}]{II. Observation}\par
Garçon de 4 ans, dernier d'une fratrie de six, issu d'un mariage non consanguin. Pas de cas similaire familial. Hospitalisé en pédiatrie pour emphysème pulmonaire.\par
Adressé dans notre formation pour larmoiement. L'enfant n'était pas coopérant pour l'acuité visuelle.\par
L'examen des annexes trouvait un ectropion de la paupière inférieure droite, un entropion de la paupière inférieure gauche (Figure  {\ref 1}), des conjonctives hypertrophiées et hyperhémiées. Le Segment antérieur et fond d'oeil étaient normaux.\par
L'Examen général trouvait un faciès évocateur de cutis laxa, un aspect précocement sénile; une peau extensible se mobilisant facilement. Nombreux replis flasques au niveau du visage; un Syndrome polymalformatif, une voie rauque et des caries dentaires (Figure  {\ref 2}). On a noté également une hyperlaxité ligamentaire, une hernie inguino-scrotale et un emphysème pulmonaire.\par
L'Evolution était marquée par le décès de l'enfant deux semaines plus tard dans un tableau d'insuffisance respiratoire. 
\section[{III. Discussion}]{III. Discussion}\par
La Cutis Laxa (mot latin pour Peau Lâche ou Relâchée) est une maladie rare du tissu conjonctif qui n'atteint qu'environ 400 familles dans le monde, soit 1 naissance sur 2000 000. Le tissu conjonctif, appelé aussi matrice extracellulaire, donne la charpente structurelle de nombreuses parties du corps comme la peau, les muscles, les articulations, les vaisseaux sanguins et même les organes internes. Le symptôme le plus évident de la Cutis Laxa est une peau ridée et pendante, spécialement sur le visage, le tronc, les bras et les jambes. La peau pend en plis et donne une apparence âgée. Il y a de nombreux types différents de Cutis Laxa, y compris une forme acquise ainsi que plusieurs formes héritées. Etant donné que la Cutis Laxa est causée par un défaut ou une déficience du tissu conjonctif, les symptômes cutanés sont aussi, et souvent, observés en conjonction avec des problèmes impliquant les systèmes respiratoire, osseux, intestinaux et cardiovasculaires. L'implication de l'un ou l'autre de ces systèmes corporels, s'il y en a une, dépend du type de Cutis Laxa et/ou de la cause génétique \hyperref[b1]{[2]}.\par
On décrit différents types de Cutis Laxa  
\section[{Cutis}]{Cutis}\par
Laxa Autosomale Récessive (ARCL) :L'ARCL est divisée en plusieurs sous-types, basés à la fois sur des symptômes spécifiques et sur le gène qui est la cause de la maladie. L'ARCL est divisée en ARCL1, ARCL2, et ARCL3, elles-mêmes divisées ensuite en sous-types additionnels :\par
ARCL1A ou Cutis Laxa liée à FBLN5 (Fibuline 5) est caractérisée par une peau lâche, des hernies et une atteinte pulmonaire telle que l'emphysème et ce dès le plus jeune âge. Cependant il y a un grand degré de variabilité de l'âge d'apparition de ces symptômes, y compris au sein de la même famille. L'ARCL1A est due à des mutations sur le gène FBLN5.\par
ARCL1B ou Cutis Laxa liée à FBLN4 (EFEMP2) (Fibuline 4) est caractérisée par une peau lâche associée à des symptômes impliquant d'autres organes, plus précisément le système cardiovasculaire (problèmes artériels tels que tortuosité, anévrismes, sténoses), le squelette (laxité articulaire, doigts longs et fins, hernies et fragilité osseuse) et quelques caractéristiques morphologiques impliquant le visage et la tête (petit menton, haute voute palatine, yeux très espacés). L'ARCL1B peut être très sévère avec une espérance vitale très courte après la naissance, mais elle peut également se limiter aux vaisseaux sanguins et aux caractéristiques faciales mentionnées plus haut. L'ARCL1B est due à des mutations sur le gène FBLN4 (EFEMP2).\par
ARCL1C ou Cutis Laxa liée à LTBP4 est caractérisée par une peau lâche, associée à des problèmes pulmonaires, gastro-intestinaux et urinaires sévères. L'ARCL1C est aussi connue sous le nom de Syndrome Urban-Rifkin-Davis (URDS). L'ARCL1C est due à des mutations sur le gène LTBP4.\par
ARCL2A ou Cutis Laxa liée à ATP6V0A2 est due à des mutations sur le gène ATP6V0A2. Les individus atteints de ce type de Cutis Laxa ont une peau ridée sur la totalité du corps qui, typiquement, s'améliore avec l'âge. Les autres caractéristiques de ces enfants incluent une fontanelle antérieure élargie, une luxation des hanches à la naissance, des hernies, et une myopie. De nombreux individus ayant cette forme de Cutis Laxa ont un retard de développement sévère et des attaques. Le Wrinkly Skin Syndrome (Syndrome de la Peau Fripée), qui entraîne une peau ridée, une tête de petite taille et un retard mental, ainsi que des problèmes musculaires et osseux est provoqué par des mutations sur le même gène ATP6V0A2.\par
ARCL2B ou Cutis Laxa liée à PYCR1 est due à des mutations sur le gène PYCR1. Les signes cliniques de cette maladie comprennent une peau lâche donnant une apparence âgée, un retard de croissance, un retard de développement, des problèmes osseux et articulaires, une tête de petite taille, un grand front, un visage de forme triangulaire et de grandes oreilles. Cutis Laxa avec retard de croissance, retard mental modéré à sévère, cataracte et laxité articulaire. D'autres problèmes de peau associés à la peau lâche contribuent à une apparence âgée. Typiquement, il ne présente aucuns symptômes cardiovasculaires ni pulmonaires. Chez certains patients, initialement diagnostiqués avec le Syndrome De Barsy, il a été retrouvé plus tard des mutations sur les gènes PYCR1 (ARCL2B), ATP6V0A2 (ARCL2A), ou ALDH18A1. La Cutis Laxa Acquise: La Cutis Laxa Acquise apparaît habituellement chez les adultes. Bien que sa cause soit inconnue, elle a été observée chez certains individus après certaines expositions environnementales, telles que certains médicaments, des infections ou des maladies auto-immunes. La Cutis Laxa Acquise n'est pas transmise génétiquement. Cependant, un des axes des recherches menées par le Dr Zsolt Urban est de déterminer si certains individus peuvent avoir une prédisposition génétique à développer une Cutis Laxa après certaines expositions \hyperref[b3]{[4]}.\par
Chez notre patient l'atteinte multiviscérale ainsi que l'absence de cas familiaux sont en faveur d'une forme autosomique récessive qui est de mauvais pronostic.\par
Le diagnostic clinique évident et la Biopsie cutanée: confirme le diagnostic (raréfaction des fibres élastiques); les Manifestations oculaires (forme autosomique récessive): ectropion palpébral, blépharochalasis, hypertélorisme et prolapsus de la graisse orbitaire dans l'espace sous-ténonien, entropion? Le diagnostic de la Cutis Laxa est généralement fait par un examen de la peau réalisé par un médecin spécialiste tel que Généticien ou Dermatologue. Le type spécifique de Cutis Laxa est déterminé par les symptômes associés, les informations contenues dans l'histoire familiale, et, dans certains cas, peut être confirmée par une analyse génétique. Cependant, certains patients avec ou sans identification clinique du gène causant leur Cutis Laxa, peuvent choisir de participer aux recherches menées par le Dr Zsolt Urban à l'Université de Pittsburgh. \hyperref[b4]{[5]} Après le diagnostic initial, les patients atteints de Cutis Laxa font des examens complémentaires au niveau cardiovasculaire et pulmonaire, tels que échocardiographie et est examen des fonctions respiratoires. Il n'existe pas de traitement des causes de la maladie. Seuls peuvent être traités les symptômesassociés suivant les protocoles habituels.\par
La prise en charge des individus atteints de Cutis Laxa inclue les traitements des symptômes, tels que interventions chirurgicales pour les hernies, des médicaments comme les bêta bloquants peuvent être considérés pour éviter l'aggravation des anévrismes aortiques, et l'emphysème pulmonaire est traité de façon symptomatique \hyperref[b5]{[6,}\hyperref[b7]{7]}.\par
Un suivi régulier au niveau cardio-vasculaire et au niveau pulmonaire devrait être commencé dès la naissance ou juste après le diagnostic. Des déclencheurs environnementaux comme le tabagisme, qui peut aggraver l'emphysème, ou les bains de soleil, qui peuvent causer des dommages à la peau, doivent être évités, spécialement par les patients atteints de Cutis Laxa. Certaines personnes ayant une Cutis Laxa peuvent choisir d'avoir recours à la chirurgie réparatrice \hyperref[b8]{[8,}\hyperref[b9]{9]}. Bien que les résultats des opérations de chirurgie plastique soient habituellement très bons, il est possible que ces résultats ne soient pas stables dans le temps car la peau laxe peut réapparaître. 
\section[{IV. Conclusion}]{IV. Conclusion}\par
Les pronostics de la Cutis Laxa varient en fonction de la forme de la maladie. Les effets peuvent être légers et certains individus ont une vie quasi normale, alors que pour d'autres la maladie peut être fatale \hyperref[b10]{[10]}.\par
Les formes transmises de la Cutis Laxa sont déterminées génétiquement et ne peuvent habituellement pas être prévenues. Le conseil d'un généticien peut être utile pour toute personne qui a eu un cas de Cutis Laxa dans sa famille. Les causes de la Cutis Laxa acquise ne sont pas connues et de ce fait, aucune mesure préventive ne peut être prise.\par
Le symptôme principal, et le plus évident, étant cutané, le retentissement psychologique de la Cutis Laxa peut être important dans les relations avec les autres. Un soutien psychologique est vivement conseillé. 
\section[{Conflit d'intérêt:}]{Conflit d'intérêt:}\par
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d'intérêts en relation avec cet article.  
\section[{Légendes des Figures}]{Légendes des Figures}\begin{figure}[htbp]
\noindent\textbf{}\includegraphics[]{image-2.png}
\caption{\label{fig_0}}\end{figure}
 \begin{figure}[htbp]
\noindent\textbf{}\includegraphics[]{image-3.png}
\caption{\label{fig_1}}\end{figure}
 \begin{figure}[htbp]
\noindent\textbf{}\includegraphics[]{image-4.png}
\caption{\label{fig_2}}\end{figure}
  \begin{figure}[htbp]
\noindent\textbf{} \par 
\begin{longtable}{P{0.85\textwidth}}
Résumé-Introduction: Le syndrome de cutis laxa est un\\
groupe d'affections hétérogènes très rare du tissu élastique;\\
Caractérisé par une hyperlaxité cutanée associée à des\\
manifestations systémiques variables. Congénital ou acquis.\end{longtable} \par
 
\caption{\label{tab_0}}\end{figure}
 			\footnote{© 2016 Global Journals Inc. (US)} 		 		\backmatter  			  				\begin{bibitemlist}{1}
\bibitem[ Dermatol Online J (2014)]{b6}\label{b6} 	 		\textit{},  	 	 		\textit{Dermatol Online J}  		2014 May 16. 20  (5)  p. 22611.  	 
\bibitem[O'malley et al. (2014)]{b8}\label{b8} 	 		‘Acquired Cutis Laxa Associated With Heavy Chain Deposition Disease Involving Dermal Elastic Fibers’.  		 			J T O'malley 		,  		 			D 'agati 		,  		 			V D Sherman 		,  		 			W H Grossman 		,  		 			ME 		.  	 	 		\textit{JAMA Dermatol}  		2014 Aug 13.  	 
\bibitem[Gonzalez-Rodriguez et al.]{b5}\label{b5} 	 		\textit{Acquired cutis laxa associated with monoclonal gammopathy and lambda light chain deposition disease},  		 			A J Gonzalez-Rodriguez 		,  		 			R Bella-Navarro 		,  		 			Ramon Quiles 		,  		 			D Jorda-Cuevas 		,  		 			E 		.  		 	 
\bibitem[Anderson et al. (1984)]{b10}\label{b10} 	 		‘Association of hemolytic anemia and early-onset pulmonary emphysema in three siblings’.  		 			C E Anderson 		,  		 			J Z Finklestein 		,  		 			E Nussbaum 		,  		 			E J Larson 		,  		 			R Halpern 		,  		 			J Uitto 		.  	 	 		\textit{J Pediatr}  		1984 Aug. 105  (2)  p. .  	 
\bibitem[Khakoo et al. (1997)]{b3}\label{b3} 	 		‘Congenital cutis laxa and lysyl oxidase deficiency’.  		 			A Khakoo 		,  		 			R Thomas 		,  		 			R Trompeter 		,  		 			P Duffy 		,  		 			R Price 		,  		 			F M Pope 		.  	 	 		\textit{Clin Genet}  		1997 Feb. 51  (2)  p. .  	 
\bibitem[Koklu et al. (2007)]{b9}\label{b9} 	 		‘Cutis laxa associated with central hypothyroidism owing to isolated thyrotropin deficiency in a newborn’.  		 			E Koklu 		,  		 			T Gunes 		,  		 			M A Ozturk 		,  		 			M Akcakus 		,  		 			D Buyukkayhan 		,  		 			S Kurtoglu 		.  	 	 		\textit{Pediatr Dermatol}  		2007 Sep-Oct. 24.  (5)  p. .  	 
\bibitem[Morava et al. ()]{b1}\label{b1} 	 		‘Defining the phenotype in an autosomal recessive cutis laxa syndrome with a combined congenital defect of glycosylation’.  		 			E Morava 		,  		 			D J Lefeber 		,  		 			Z Urban 		.  	 	 		\textit{Eur J Hum Genet}  		2008. 16  (1)  p. .  	 
\bibitem[New and Callen ()]{b7}\label{b7} 	 		‘Generalized acquired cutis laxa associated with multiple myeloma with biphenotypic IgG-? and IgA-? gammopathy following treatment of a nodal plasmacytoma’.  		 			H D New 		,  		 			J P Callen 		.  	 	 		\textit{Arch Dermatol}  		2011 Mar. 147.  (3)  p. .  	 
\bibitem[Graul-Neumann et al. (2008)]{b2}\label{b2} 	 		‘Highly variable cutis laxa resulting from a dominant splicing mutation of the elastin gene’.  		 			L M Graul-Neumann 		,  		 			I Hausser 		,  		 			M Essayie 		,  		 			A Rauch 		,  		 			C Kraus 		.  	 	 		\textit{Am J Med Genet A}  		2008 Apr 15.  (8)  p. .  	 	 (146 A) 
\bibitem[Loeys et al. ()]{b0}\label{b0} 	 		‘Homozygosity for a missense mutation in fibulin-5 (FBLN5) results in a severe form of cutis laxa’.  		 			B Loeys 		,  		 			L Van Maldergem 		,  		 			G Mortier 		.  	 	 		\textit{Hum Mol Genet}  		2002. 11  (9)  p. .  	 
\bibitem[Hill et al. (2000)]{b4}\label{b4} 	 		‘Pencillamineinduced elastosis perforans serpiginosa and cutis laxa in Wilson's disease’.  		 			V A Hill 		,  		 			C A Seymour 		,  		 			P S Mortimer 		.  	 	 		\textit{Br J Dermatol}  		2000 Mar. 142  (3)  p. .  	 
\end{bibitemlist}
 			 		 	 
\end{document}
