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\begin{document}

             \author[1]{Carlos  Pizarro}

             \author[2]{Carlos  Pizarro}

             \author[3]{Carlos  Pizarro}

             \author[4]{Silvana  Jiménez}

             \author[5]{Daniela  Osorio}

\renewcommand\Authands{ and }

\date{\small \em Received: 10 December 2019 Accepted: 2 January 2020 Published: 15 January 2020}

\maketitle


\begin{abstract}
        


Introduction: Hemolytic uremic syndrome in postpartum is an orphan disease, characterized by microangiopathic hemolytic anemia, thrombocytopenia, and acute kidney injury. It occurs due to abnormal complement activation, which activates the membrane attack complex.Pregnancy is characterized by being a pro inflammatory state, which has been related as one of the possible triggers for this pathology.According to its pathophysiology, the use of "Eculizumab" has been established as a gold standard treatment in this pathology. This is a humanized IgG2 monoclonal antibody that blocks the conversion of C5 to C5a, with subsequent inhibition in the formation of the membrane attack complex.

\end{abstract}


\keywords{renal insufficiency, postpartum period, atypical hemolytic uremic syndrome, thrombocytopenia.}

\begin{textblock*}{18cm}(1cm,1cm) % {block width} (coords) 
\textcolor{GJBlue}{\LARGE Global Journals \LaTeX\ JournalKaleidoscope\texttrademark}
\end{textblock*}

\begin{textblock*}{18cm}(1.4cm,1.5cm) % {block width} (coords) 
\textcolor{GJBlue}{\footnotesize \\ Artificial Intelligence formulated this projection for compatibility purposes from the original article published at Global Journals. However, this technology is currently in beta. \emph{Therefore, kindly ignore odd layouts, missed formulae, text, tables, or figures.}}
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\let\tabcellsep& 	 	 		 
\section[{I.}]{I.}\par
Introducción a microangiopatía trombótica (MAT) es un desorden infrecuente caracterizado por lesión endotelial y trombosis de la microvasculatura manifestado con anemia hemolítica microangiopática (deformidad eritrocitaria o esquistocitosis), lactato deshidrogenasa elevada (LDH), trombocitopenia (<150.000 o disminución >25\% de conteo inicial) y lesión de órganos, incluyendo lesión renal aguda \hyperref[b0]{(1)}. En el embarazo, la MAT ocurre principalmente debido a síndrome de Hellp (hemolisis, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia), menos frecuente por púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y síndrome hemolítico urémico atípico (SHUa) o síndrome hemolítico atípico asociado al embarazo (SHUa-e) \hyperref[b1]{(2)}.\par
El SHUa-e se caracteriza por una activación descontrolada de la vía alterna del complemento adquirida genéticamente, que se presenta en el periodo de embarazo o postparto, con una incidencia de 1 en 25.000 embarazos \hyperref[b2]{(3)}. Corresponde a una entidad clínica difícil de diagnosticar por presentar síntomas, signos y paraclínicos que se superponen con preeclampsia severa y síndrome de Hellp, se debe sospechar en casos en donde se tenga anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia asociado a una de las siguientes: menos de 20 semanas de gestación, más de 48 a 72 horas de postparto o historia familiar de SHUa \hyperref[b1]{(2)}.\par
El sistema del complemento corresponde a una parte del sistema inmune que mediante la activación secuencial de proteínas plasmáticas termina en la activación del complejo de ataque a membrana y la lisis de la célula diana.\par
Se ha tenido una evolución considerable en el tratamiento de esta patología, se ha utilizado el recambio plasmático hasta el tratamiento actual y estándar de oro que es el eculizumab, anticuerpo monoclonal humanizado que bloquea la conversion de C5 a C5a y C5b -9 (complejo de ataque a membrana MAT), de esta manera la activación del sistema del complemento \hyperref[b4]{(5)}.\par
A continuación se presenta el caso de dos pacientes, que constituyeron un desafío diagnóstico, al presentarse en el periodo postparto con una sintomatología que simulaba patologías relacionadas con trastornos hipertensivos asociados al embarazo, causando gran morbilidad en las pacientes, llevándolas a un estado crítico, pero que gracias a una intervención oportuna con el anticuerpo monoclonal se logra modular con éxito, resolviendo la injuria renal aguda hasta niveles de nitrogenados normales. 
\section[{Caso 1}]{Caso 1}\par
Paciente femenina de 24 años de edad, en su segundo embarazo, ingresa a la unidad de cuidado intensivo en día once de postoperatorio de cesárea, adecuados controles prenatales, sin datos de hipertensión previa, ni antecedentes patológicos. Consulta por cuadro clínico de dos días de evolución que consiste en cefalea holocraneal progresiva asociado a disnea, astenia, adinamia y edema de miembros inferiores. Al examen físico de ingreso, tensión arterial 177/100 mmHG, frecuencia cardiaca 93 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 18 respiraciones por minuto, temperatura 37.0 °C, edema grado III, palidez generalizada, fundoscopia sin alteraciones arteriovenosas. Paraclínicos en los que se evidencia: anemia severa de volúmenes normales, trombocitopenia moderada, lactato deshidrogenasa elevada, lesión renal aguda AKIN 3, enzimas hepáticas en rangos de normalidad, resultados resumidos en la tabla 1.\par
Considerándose inicialmente preeclampsia severa versus síndrome de Hellp incompleto, se inició manejo con sulfato de magnesio y terapia de remplazo renal, a pesar de manejo instaurado continua con necesidad de hemodiálisis, elevación persistente deshidrogenasa, trombocitopenia moderada, anemia normocítica normocrómica con requerimiento de transfusión de hemoderivados.\par
Por evolución atípica se plantea posibilidad de un diferencial de microangiopatía trombótica, por lo que se realizan estudios de extensión: Coombs directo negativo, extendido de sangre periférica normal. Bajo sospecha de microangiopatía trombótica tipo SHUa se inicia plasmaféresis, mientras se obtiene reporte de ADAMST 13.\par
Figura 1: La activación del complemento puede tener tres vías: clásica, alterna y la vía de la lecitina. La regulación está dada principalmente por inhibidores fisiológicos. Mutaciones pueden llevar a una activación persistente o a pérdida de la inhibición que termina en la formación del completo de ataque a membrana (MAC) que tiene como fin la lisis celular que lleva a un estado de inflamación, estado protrombótico, activación endotelial y plaquetaria persistente. El eculizumab bloquea el paso a C5a y C5b-9. * Proteína cofactor de membrana.\par
Se realizaron 3 sesiones de plasmaféresis, sin modulación de la hemolisis. Presenta episodio convulsivo con reporte de resonancia magnética nuclear: encefalopatía posterior reversible. Se realizaron extendido de sangre periférica seriados, en el cuarto extendió se identificaron esquistocitos 10\%, reporte de ADAMST 13 en rangos de normalidad (77\%) con lo cual se descarta purpura trombocitopénica trombótica. Se diagnostica SHUa-e por lo que se inició Eculizumab 900 mg, intravenoso, cada semana por cuatro semanas como terapia de inducción, previa vacunación: meningococo serotipo A, B, C, Y y W145.\par
Ante la emergencia de iniciar eculizumab y al no completar quince días de vacunación, se inició profilaxis antibiótica esquema de amox icilina 500 mg cada día. Posterior a segunda dosis de eculizumab observamos mejoría de paraclínicos, se logró retiro de terapia de reemplazo renal y adecuada evolución clínica por lo cual se da de alta en las dos semanas posteriores al inicio de eculizumab para continuar manejo ambulatorio.   
\section[{Caso 2}]{Caso 2}\par
Femenina de 18 años de edad, primigestante con parto vaginal a las 38 semanas. Presentando hemorragia postparto con requerimiento transfusional, control posterior del sangrado y egreso. Reingresa en día doce de postparto, manifestando persistencia de sangrado vaginal en escasa cantidad asociado a cefalea holocreaneal, astenia, adinamia y edema de miembros inferiores. Al examen físico de ingreso, tensión arterial 150/85 mmHG, frecuencia cardiaca 110 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 19 respiraciones por minuto, temperatura 37.1°C, palidez generalizada, edema grado II, sangrado vaginal mínimo, no fétido. Inicialmente se considera anemización por sangrado vaginal, se transfunden 3 unidades de glóbulos rojos, llama la atención hipertensión arterial estadio 2, elevación de lactato deshidrogenasa y nitrogenados. A pesar de corregir anemia y sin presencia de sangrado vaginal persiste con elevación de cifras tensionales y alteración en paraclínicos como se muestra en la tabla 2. Se plantea como diagnósticos síndrome de Hellp incompleto.\par
A pesar de múltiples intervenciones la paciente continúa con anemia normocítica normocrómica, lactato deshidrogenasa elevada, trombocitopenia severa e injuria renal aguda AKIN 3 con necesidad de hemodiálisis. Se propone microangiopatía trombótica tipo SHUa, iniciándose plasmaféresis quien durante la trasfusión presenta signos de edema agudo de pulmón, falla ventilatoria con requerimiento de ventilación mecánica invasiva, con hemoptisis por tubo endotraqueal se plantea posibilidad de síndrome riñónpulmón, el cual se descarta por perfil de autoinmunidad negativo, anticuerpo anti membrana basal glomerular negativo.\par
Persisten signos de hemolisis, trombocitopenia y falla renal, con resultado ADAMST 13 en rangos de normalidad (87\%), haptoglobina baja, Coombs directo: negativo, ecocardiograma de control mostró hipocinesia de ventrículo izquierdo, fracción de eyección de 45\% sin otras alteraciones estructurales, asociado a elevación de biomarcadores miocárdicos. Presenta convulsión con encefalopatía posterior reversible observada en resonancia magnética nuclear. Ante no mejoría a la plasmaféresis se plantea como diagnostico SHUa-e con manifestaciones renales, neurológicas, pulmonares y cardiacas, se indica inicio de eculizumab 900 mg cada semana por 4 semanas en fase de inducción, 5 días posterior a primera dosis se observa mejoría de parámetros de función renal, lográndose retiro de terapia de remplazo renal y a los dieciocho días posteriores al inicio de Eculizumab egreso sin signos de compromiso cardiaco, neurológico o renal.  
\section[{Discusión}]{Discusión}\par
Dentro del síndrome hemolítico urémico se encuentran dos entidades: el típico, caracterizado por ocurrir en el contexto de un evento infeccioso generalmente gastrointestinal asociado a toxina Shiga, y el atípico que no tiene como antecedente infección por enterobacterias, y que se debe a una activación anómala del sistema del complemento \hyperref[b0]{(1)}. Se trata de una enfermedad de baja incidencia, siendo el primer caso reportado en nuestra institución y departamento.\par
Es bien conocido que el embarazo es un estado proinflamatorio, y que parece ser el disparador de eventos en donde se involucra al sistema inmune, jugando un papel preponderante el sistema del complemento. Estudios han demostrado que las pacientes embarazadas tienen niveles mayores de C4d, C3a, sC5b-9, C3, C9 y Factor H comparado con mujeres no embarazadas. Así mismo las mujeres con preeclampsia tienen niveles aún mayores de proteínas del complemento en comparación de mujeres con embarazo de curso normal \hyperref[b5]{(6)}. Por lo que se considera que el embarazo puede comportarse como el factor desencadenante de enfermedades en donde interviene el sistema del complemento como la preeclampsia, síndrome de Hellp y SHUa, entre otros.\par
Cuando ingresaron las pacientes presentaron hipertensión arterial, anemia normocítica normocrómica, lactato deshidrogenasa elevada, trombocitopenia moderada a severa y azoados elevados con requerimiento de terapia de reemplazo renal como se observa en las tablas 1 y 2. Lo que genera impresión diagnostica de síndrome de Hellp incompleto por la ausencia de elevación de enzimas hepáticas, pero dada la evolución no característica: persistencia de signos de hemolisis (lactato deshidrogenasa continuamente elevada, haptoglobina disminuida en una de las pacientes y presencia de esquistocitos en el extendido de sangre periférica en una de ellas), requerimiento de transfusión, permanencia de trombocitopenia y falla renal), sin mejoría a pesar de haberse desembarazado hace más de una semana en ambos casos, se plantea diagnósticos diferenciales de MAT en el contexto de embarazo y postparto. Gupta propone sospechar SHUa asociado al embarazo ante la presencia de una de las siguientes: menos de 20 semanas de gestación, más de 48 a 72 horas de postparto o historia familiar de SHUa \hyperref[b1]{(2)}. Nuestras pacientes cumplían con anemia microangiopática, trombocitopenia y haber estado en periodo postparto por más de 72 horas. De aquí inicia la sospecha diagnóstica.\par
Una vez planteada la posibilidad de MAT de etiología diferente, y al descartarse causas como sepsis, malignidad, fármacos, enfermedad autoinmune (1), se llega a considerar púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) o SHUa-e. En una cohorte histórica se encontró que la media de niveles de lactato deshidrogenasa en paciente con preeclampsia severa era de 581 u/l \hyperref[b6]{(7)}, mientras que en una serie de casos de pacientes con SHUa se encontró que la media de LDH era de 2953 \hyperref[b7]{(8)}, en nuestras pacientes la media de LDH de ingreso fue 4381,5 lo que nos hizo encaminar el enfoque diagnostico hacia esta patología. Cómo se ha planteado previamente, a estos diagnósticos se llegan por exclusión \hyperref[b0]{(1,}\hyperref[b3]{4)}, descartándose PTT con la medición de ADAMS 13, que en nuestros casos fueron mayor a 5\% en cada paciente. Llegando así al diagnóstico definitivo de SHUa.\par
El SHUa es una enfermedad de carácter multisistémico, en nuestros casos las pacientes presentaron compromiso neurológico dado por cefalea, convulsión, encefalopatía posterior reversible, compromiso pulmonar con hemoptisis y edema agudo de pulmón, una de nuestras pacientes presento signos de falla cardiaca aguda, signos de infarto agudo de miocardio con troponina I positiva, descenso de fracción de eyección en el ecocardiograma, hipocinesia difusa del ventrículo izquierdo y requerimiento de soporte inotrópico.\par
En correlación se ha reportado que los síntomas neurológicos son las manifestaciones extra renales que más frecuentemente se presentan llegando a presentarse hasta en un 48\% de los casos \hyperref[b8]{(9)}, mientras que en cuanto a complicaciones cardiovasculares estas ocurren en un 10\% de los casos, teniendo estrecha relación con el tipo de alteración genética identificado, fisiopatológicamente explicado por una injuria producida sobre el endotelio y perdida de las propiedades antitrombóticas logrando la formación de trombos \hyperref[b9]{(10)}, esto explica en parte la mayoría de complicaciones extra renales (cerebro, pulmón, ojo, piel).\par
Al realizar el diagnóstico de SHUa, y no contar con eculizumab de forma inmediata, se dio inicio al tratamiento con plasmaféresis de forma diaria, 5 días posterior a iniciada esta terapia no se obtuvo mejoría hematológica o renal. Esta intervención hasta el 2011 fue la primera línea de tratamiento, sin embargo se ha mostrado que en un 56\% hay progreso a enfermedad renal crónica terminal, o muerte a un año de seguimiento \hyperref[b10]{(11)}, estos datos corresponden con nuestras pacientes en donde no se obtuvo respuesta a este tratamiento.\par
Cuando se logró obtener eculizumab se dio inicio al tratamiento, con previa vacunación contra meningococo. En nuestros casos debimos iniciar profilaxis antibiótica con ampicilina 500 mg día ante la necesidad urgente de iniciar dicho tratamiento. Se inicia esquema de tratamiento con eculizumab de 900 mg por semana por 4 semanas como tratamiento de inducción, evaluando los siguientes parámetros para respuesta primaria o secundaria, según recomendación de estudios sobre seguridad y eficacia de eculizumab. Respuesta primaria: conteo plaquetario >150.000 mm3, preservación de la función renal (incremento de <25\% en creatinina sérica basal, y para respuesta secundaria: mejoría de plaquetas y LDH, mejoría en la función renal, estatus libre de MAT definido como (ausencia de descenso en 25\% de conteo plaquetario, no necesidad de plasmaféresis y no necesidad de hemodiálisis) \hyperref[b4]{(5,}\hyperref[b11]{12)}. Por lo anterior se puede observar que en nuestras pacientes se obtuvo una adecuada respuesta al tratamiento con eculizumab, logrando retirar la hemodiálisis.\par
Esto es consistente con los hallazgos de Fakhouri \hyperref[b4]{(5)}, en donde lograron revertir la necesidad de hemodialisis en 83\% de sus pacientes y 25\% de estos tuvieron respuesta tras la primera semana de inciada la medicacion, como en nuestros casos.\par
Cabe resaltar que SHUa es una enfermedad crónica de fondo genético, principalmente por alteraciones en mecanismos reguladores de la vía alterna del complemento, estudios han encontrado que ente un 41\% a 60\% de los pacientes se encuentran alteraciones genéticas \hyperref[b3]{(4,}\hyperref[b13]{13)}, estas mutaciones involucran el factor H (14-30\%), proteína cofactor de membrana (MCP), factor I, C3, factor B. Sin embargo el diagnóstico es clínico, y aunque el estudio genético es importante, no es imprescindible para realizar el diagnóstico, ya que en un 59 a 40\% de las pacientes no se encontraran dichas alteraciones. 
\section[{III.}]{III.} 
\section[{Conclusión}]{Conclusión}\par
En el contexto de pacientes gestantes o que se encuentre en periodo posparto que debuten con hipertensión arterial asociado a alteraciones hematológicas como anemia hemolítica de curso inusual es fundamental realizar diagnósticos diferenciales para microangiopatía trombótica. Como lo son: púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y síndrome hemolítico urémico atípico (SHUa) o síndrome hemolítico atípico asociado al embarazo (SHUa-e) \hyperref[b1]{(2)}.\par
El diagnostico de estas entidades son por exclusión, pero una vez realizado, el tratamiento puede mejorar notoriamente el curso de la enfermedad y prevenir evolución a falla renal crónica.\begin{figure}[htbp]
\noindent\textbf{1}\includegraphics[]{image-2.png}
\caption{\label{fig_0}Tabla 1 :}\end{figure}
  \begin{figure}[htbp]
\noindent\textbf{} \par 
\begin{longtable}{P{0.055152671755725184\textwidth}P{0.5995419847328244\textwidth}P{0.09732824427480916\textwidth}P{0.009083969465648855\textwidth}P{0.08889312977099237\textwidth}}
\tabcellsep \multicolumn{4}{l}{Cuando Lo Infrecuente Es Lo Más Probable. Síndrome Hemolítico Urémico Atipíco En El Postparto, Reporte}\\
\tabcellsep \tabcellsep \multicolumn{2}{l}{De Dos Casos}\tabcellsep \\
\tabcellsep Anti DNA\tabcellsep Negativo\tabcellsep \tabcellsep -\\
\tabcellsep C3\tabcellsep 103\tabcellsep \tabcellsep >5\%\\
\tabcellsep C4\tabcellsep 41,6\tabcellsep \tabcellsep 20-30\\
\tabcellsep Ac anti membrana basal\tabcellsep No realizado\tabcellsep \tabcellsep -\\
\tabcellsep glomerular\tabcellsep \tabcellsep \tabcellsep \\
\tabcellsep ADAMST 13\tabcellsep 77\%\tabcellsep \tabcellsep 0-1,1 mg/dl\\
\tabcellsep Haptoglobina\tabcellsep No realizado\tabcellsep \tabcellsep 0-0.7 mg/dl\\
Year 2020 36 Volume XX Issue IV Version I\tabcellsep \multicolumn{4}{l}{Paraclínicos Leucocitos Ecografía hepatobiliar LDH: lactato deshidrogenasa, AST: aspartato aminotransferasa, ALT: alanino aminotransferasa, BUN: nitrógeno uréico, ANAs: De ingreso De egreso Parámetros normales 8.400 7.200 Normal -4.000-10.000 mm3 Neutrófilos \% 71.3 48 43-74\% Hemoglobina 5.1 9.6 11-16 gr/dl Plaquetas 88.000 mm3 218.000 mm3 150.000-400.000mm3 Volumen corpuscular medio 98 94 80-100 fl Hemoglobina corpuscular media 32.6 33.7 27-32 pg LDH 4.263 647 313-618 u/l AST 53 13 14-36 u/l anticuerpos antinucleares, ANCAs: anticuerpos anti citoplasma del neutrófilo. Fuente: Elaboración propia.}\\
( D D D D )\tabcellsep ALT\tabcellsep 36\tabcellsep 25\tabcellsep 9-52 u/l\\
Medical Research\tabcellsep Creatinina BUN Proteinuria en 24 horas.\tabcellsep 7.8 25 2.664\tabcellsep 1.9 18\tabcellsep 0.52 -1.04 mg/dl 9-20 mg/dl 0-150 mg/24 horas\\
Global Journal of\tabcellsep Coombs directo Extendido de sangre periférica Sedimento Urinario\tabcellsep Negativo Esquistocitos 10\% Glóbulos rojos morfología\tabcellsep \tabcellsep 0-1,1 mg/dl 0-0.7 mg/dl -\\
\tabcellsep \tabcellsep normal\tabcellsep \tabcellsep \\
\tabcellsep Bilirrubina total\tabcellsep \tabcellsep \tabcellsep \\
\tabcellsep \tabcellsep 1.1\tabcellsep 1.1\tabcellsep -\\
\tabcellsep Bilirrubina indirecta\tabcellsep 0.6\tabcellsep 0.5\tabcellsep -\\
\tabcellsep ANAs\tabcellsep Negativo\tabcellsep \tabcellsep 88 -165 mg/dl\\
\tabcellsep ANCAs\tabcellsep Negativo\tabcellsep \tabcellsep 14-44 mg/dl\end{longtable} \par
  {\small\itshape [Note: E© 2020 Global Journals]} 
\caption{\label{tab_0}}\end{figure}
 \begin{figure}[htbp]
\noindent\textbf{2} \par 
\begin{longtable}{P{0.32058189655172414\textwidth}P{0.010075431034482758\textwidth}P{0.17860991379310345\textwidth}P{0.05037715517241379\textwidth}P{0.22349137931034482\textwidth}P{0.06686422413793103\textwidth}}
II.\tabcellsep \tabcellsep \tabcellsep \tabcellsep \\
Volumen\tabcellsep corpuscular\tabcellsep 96\tabcellsep 92\tabcellsep 80-100 fl\\
medio\tabcellsep \tabcellsep \tabcellsep \tabcellsep \\
Hemoglobina\tabcellsep \tabcellsep 30.9\tabcellsep 30.8\tabcellsep 27-32 pg\\
\multicolumn{2}{l}{corpuscular media}\tabcellsep \tabcellsep \tabcellsep \\
LDH\tabcellsep \tabcellsep 4.500\tabcellsep 830\tabcellsep 313-618 u/l\\
AST\tabcellsep \tabcellsep 42\tabcellsep 15\tabcellsep 14-36 u/l\\
ALT\tabcellsep \tabcellsep 23\tabcellsep 20\tabcellsep 9-52 u/l\\
Creatinina\tabcellsep \tabcellsep 3.6\tabcellsep 1.1\tabcellsep 0.52 -1.04 mg/dl\\
BUN\tabcellsep \tabcellsep 36\tabcellsep 28\tabcellsep 9-20 mg/dl\\
\multicolumn{2}{l}{Proteinuria en 24 horas.}\tabcellsep 6.174\tabcellsep \tabcellsep 0-150 mg/24 horas\\
\multicolumn{2}{l}{Coombs directo}\tabcellsep Negativo\tabcellsep \tabcellsep \\
\multicolumn{2}{l}{Extendido de sangre periférica Sedimento Urinario Bilirrubina total Bilirrubina indirecta}\tabcellsep Morfología de glóbulos rojos normales Glóbulos rojos dismórficos 30\% 1.7 0,7\tabcellsep 0.7 0.5\tabcellsep --\tabcellsep Volume XX Issue IV Version I\\
ANAs\tabcellsep \tabcellsep Negativo\tabcellsep \tabcellsep 88 -165 mg/dl\tabcellsep D D D E D )\\
\tabcellsep \tabcellsep \tabcellsep \tabcellsep \tabcellsep (\\
ANCAs Anti DNA C3\tabcellsep \tabcellsep Negativo Negativo 90\tabcellsep \tabcellsep 14-44 mg/dl ->5\%\tabcellsep Medical Research\\
\multicolumn{2}{l}{C4 Ac anti membrana basal glomerular ADAMST 13}\tabcellsep 35 Negativo. 87\%\tabcellsep \tabcellsep 20-30 -0-1,1 mg/dl\tabcellsep Global Journal of\\
Haptoglobina\tabcellsep \tabcellsep 10\tabcellsep \tabcellsep 0-0.7 mg/dl\\
Paraclínicos\tabcellsep \tabcellsep De ingreso\tabcellsep De egreso\tabcellsep Parámetros normales\\
\multicolumn{2}{l}{Leucocitos Ecografía hepatobiliar}\tabcellsep 13.800 Normal\tabcellsep 9.900\tabcellsep 4.000-10.000 mm3 -\\
Neutrófilos \%\tabcellsep \tabcellsep 83\tabcellsep 68\tabcellsep 43-74\%\\
Hemoglobina\tabcellsep \tabcellsep 4.3\tabcellsep 8.9\tabcellsep 11-16 gr/dl\\
Plaquetas\tabcellsep \tabcellsep 54.000 mm3\tabcellsep 291.000 mm3\tabcellsep 150.000-400.000mm3\\
\tabcellsep \tabcellsep \tabcellsep \tabcellsep © 2020 Global Journals\end{longtable} \par
  {\small\itshape [Note: LDH: lactato deshidrogenasa, AST: aspartato aminotransferasa, ALT: alanino aminotransferasa, BUN: nitrógeno uréico, ANAs: anticuerpos antinucleares, ANCAs: anticuerpos anti citoplasma del neutrófilo. Fuente: Elaboración propia.]} 
\caption{\label{tab_1}Tabla 2 :}\end{figure}
 			\footnote{© 2020 Global Journals} 		 		\backmatter  			  				\begin{bibitemlist}{1}
\bibitem[]{b12}\label{b12} 	 		\textit{},  		 \xref{http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa1208981}{10.1056/NEJMoa1208981}.  		 \url{https://doi.org/10.1056/NEJMoa1208981}  		368 p. .  	 
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\end{bibitemlist}
 			 		 	 
\end{document}
